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Curso Superior Universitario en Avances internacionales en postoperatorio de cirugía cardíaca

Universidad Católica San Antonio de Murcia


275 Horas


11 ECTS


Formato ONLINE


La circulación extracorpórea (CEC) permite la desconexión cardíaca y pulmonar al reemplazar temporalmente la función de ambos órganos. Esto permite realizar las intervenciones quirúrgicas sobre el corazón al proporcionar un campo quirúrgico sin sangre e inmóvil. La línea venosa del circuito de CEC drena el retorno venoso del paciente hacia un reservorio.

Tras la oxigenación y la eliminación del CO2 de la sangre, esta vuelve a la circulación arterial. El flujo sanguíneo a través de este circuito se produce gracias a una bomba de rodillo o centrífuga, que generalmente origina un flujo arterial no pulsátil, aunque actualmente existen bombas capaces de producir un flujo pulsátil.

La CEC es crucial en gran parte de los procedimientos realizados en cirugía cardíaca. Sin embargo, la propia CEC es responsable en gran medida de la morbilidad y mortalidad posoperatorias. Esto se debe, principalmente, a la entidad denominada “síndrome posbomba” que puede originar disfunción orgánica a diversos niveles. Se trata en realidad de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que afecta, en mayor o menor grado, a todos los pacientes sometidos a CEC.

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Plan de estudios

Manual del posoperatorio de cirugía cardíaca

Capítulo I. Fisiopatología del posoperatorio:

  • Introducción.
  • Fisiopatología de la CEC.
    • Efectos de la CEC.
    • Otros efectos de la CEC.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo II. Monitorización hemodinámica:

  • Introducción.
  • Variables hemodinámicas.
    • Presión arterial.
    • Consideraciones en la PAI.
    • Presión venosa central.
    • Presión arterial pulmonar y capilar pulmonar.
    • Gasto cardíaco.
    • Variación de volumen sistólico y resistencias vasculares.
    • Saturaciones venosas de oxígeno.
    • Lactato.
    • Déficit o exceso de bases y variables ecocardiográficas.
  • Consideraciones finales.
  • Resumen.

Capítulo III. Posoperatorio no complicado:

  • Introducción.
  • Alteraciones posoperatorias.
    • Respiratorias.
    • Cardiovasculares.
    • Hematológicas y metabólicas.
    • Renales, neurológicas y gastrointestinales.
  • Consideraciones finales.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo IV. Complicaciones posoperatorias:

  • Introducción.
  • Complicaciones respiratorias.
    • Hipoxemia y atelectasias.
    • Síndrome de distrés respiratorio agudo.
    • Derrame pleural e infecciones.
  • Complicaciones cardiovasculares.
    • Síndrome de bajo gasto.
      • Optimización de la precarga, soporte farmacológico y asistencia circulatoria mecánica.
    • Hipertensión pulmonar.
    • Hipertensión arterial.
    • Arritmias.
      • Bradiarritmias.
      • Taquiarritmias.
    • Infarto agudo de miocardio.
    • Síndrome vasopléjico.
    • Hemorragia.
    • Taponamiento cardíaco.
  • Complicaciones neurológicas.
  • Complicaciones renales.
  • Complicaciones gastrointestinales.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo V. Fluidoterapia y balance hídrico:

  • Introducción.
  • Fluidoterapia.
    • Cristaloides.
    • Coloides.
  • Balance hídrico.
  • Consideraciones finales.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo VI. Inotrópicos y vasopresores:

  • Introducción.
  • Fármacos.
    • Dobutamina.
    • Dopamina.
    • Milrinona.
    • Levosimendán.
    • Adrenalina.
    • Isoprenalina.
    • Noradrenalina.
    • Fenilefrina.
    • Efedrina.
    • Azul de metileno (Cloruro de metiltioninio).
    • Triyodotironina.
    • Calcio.
  • Consideraciones finales.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo VII. Antihipertensivos sistémicos:

  • Introducción.
  • Fármacos.
    • Nitroglicerina.
    • Nitroprusiato.
    • Esmolol.
    • Labetalol.
    • Urapidilo.
    • Nicardipino.
    • Clevidipino.
  • Consideraciones finales.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo VIII. Antihipertensivos pulmonares:

  • Introducción.
  • Fármacos.
  • Consideraciones finales.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo IX. Fármacos antiarrítmicos:

  • Introducción.
  • Fármacos.
    • Amiodarona.
    • Vernakalant.
    • Flecainida.
    • Esmolol.
    • Sulfato de magnesio.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo X. Fármacos prohemostáticos:

  • Introducción.
  • Fármacos.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo XI. Consideraciones específicas:

  • Introducción.
  • Tipos de intervención.
    • Estenosis e insuficiencia aórtica.
    • Estenosis e insuficiencia mitral.
    • Estenosis e insuficiencia tricuspídea.
    • Revascularización coronaria.
    • Comunicación interauricular.
    • Trasplante cardíaco.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo XII. Balón de contrapulsación intraaórtico:

  • Introducción.
  • Fisiología del BCIA.
  • Sincronización.
  • Cuidados y mantenimiento.
  • Contraindicaciones.
  • Complicaciones.
  • Destete y retirada.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo XIII. Asistencia circulatoria mecánica:

  • Introducción.
  • Dispositivos de asistencia circulatoria.
  • Oxigenación de membrana extracorpórea.
  • Modalidades de asistencia ECMO.
  • Manejo del paciente con asistencia ECMO.
    • Manejo hemodinámico.
    • Manejo respiratorio.
    • Control hematológico.
    • Manejo neurológico.
  • Complicaciones.
  • Destete y retirada.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo XIV. Soporte vital avanzado tras cirugía cardíaca:

  • Introducción.
  • Parada cardíaca en la UCC.
  • Causas de parada en el posoperatorio.
  • Tratamiento de la parada cardíaca.
    • Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricular sin pulso.
    • Asistolia/Actividad eléctrica sin pulso.
    • Medicación durante la parada cardíaca.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

Capítulo XV. Cuidados estandarizados de enfermería:

  • Introducción.
  • Plan de cuidados.
    • Riesgo de infección. 00004. Dominio 11.
    • Riesgo de lesión postural perioperatoria. 00087. Dominio 11.
    • Hipotermia. 00006. Dominio 11.
    • Riesgo de deterioro de la integridad cutánea. 00047. Dominio 11.
    • Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardíaca. 00200. Dominio 4.
    • Riesgo de déficit de volumen de líquidos. 00028. Dominio 2.
    • Riesgo de perfusión renal ineficaz. 00203. Dominio 4.
    • Disminución del gasto cardíaco. 00029. Dominio 4.
    • Riesgo de sangrado. 00206. Dominio 11.
    • Riesgo de shock. 00205. Dominio 11.
    • Exceso de volumen. 00026. Dominio 2.
    • Deterioro del intercambio de gases. 00030. Dominio 3.
    • Patrón respiratorio ineficaz. 00032. Dominio 4.
    • Riesgo de motilidad gastrointestinal disfuncional. 00197. Dominio 3.
    • Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz. 00201. Dominio 4.
  • Resumen.
  • Autoevaluación.

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Metodología

El desarrollo del programa formativo se realiza totalmente en la plataforma online, esta plataforma está operativa los 365 días del año, los 7 días de la semana, las 24 horas del día y además está adaptada a cualquier dispositivo móvil. El alumno en todo momento contará con el apoyo del departamento tutorial. Las tutorías se realizan mediante email ([email protected]), teléfono: 656 34 67 49, WhatsApp: 656 34 67 49 o a través del sistema de mensajería que incorpora la plataforma online.

Contenido y material

Nuestro centro de formación e-learning (SCORM) presumen de una actualización constante e inmediata de sus contenidos, algo que la formación presencial no puede ofrecer de la misma forma. Por otro lado, la posibilidad de integrar contenidos de diferentes soportes (textos, imágenes, sonido, vídeos, resúmenes, autoevaluaciones…) enriquece los programas formativos y ofrece muchísimas posibilidades adicionales a la formación tradicional.

Técnica y procedimiento

Todos nuestros programas tienen una previa selección pedagógica junto al equipo de docentes y maquetación, te presentamos las técnicas más novedosas, los últimos avances científicos, al plano de la actualidad profesional, con el máximo rigor, enfoque práctico, explicado y detallado para tu asimilación y comprensión, los cuales verlos las veces que quieras y consultar al instante con el tutor asignado.

Bibliografía adicional

Artículos recientes, documentos de investigación, tesinas fin de grado y fin de máster, y tesis doctorales, guías de práctica clínica, consensos internacionales..., en nuestra biblioteca virtual tendrás acceso a todo lo que necesitas para completar tu formación.

Casos simulados reales

Para captar la atención y conseguir que todos nuestros estudiantes no solo comprendan, sino que logren consolidar la información que nuestros autores y docentes le están facilitando, estos hacen uso de diferentes técnicas para conseguirlo.

Resúmenes

De forma paralela a la asimilación de los contenidos, enlazando y resaltando aquellos aspectos más relevantes los presentamos de manera atractiva y dinámica en forma de audio, vídeos, imágenes, esquemas y mapas conceptuales con el fin de afianzar el conocimiento.

Guía rápida de actuación

El equipo de contenidos y docencia selecciona aquellos documentos nacionales e internacionales considerados como imprescindibles, consensuados por las sociedades especializadas en la materia y presentarlos en forma de fichas o guías rápidas de actuación para facilitar su comprensión.

Foros de discusión

Todos nuestros programas académicos disponen de foros en los cuales se desarrollan temas relacionados con las revisiones bibliográficas y la combinación de metodologías de investigación.

Evaluaciones

La evaluación estará compuesta de 150 test de opción alternativa (A/B/C).

El alumno debe finalizar esta formación online y hacerlo con aprovechamiento  y superando al menos un 50% de los tests planteados en el mismo, que se realizarán a través de la plataforma virtual online.

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Acreditación

La Universidad Católica San Antonio de Murcia expedirá un diploma oficial a todos los alumnos que finalicen un Experto o Curso Universitario Online. El título será enviado con la veracidad de la Universidad acreditadora.

Validez del diploma

Los títulos y diplomas de la Universidad Católica San Antonio de Murcia son reconocidos a nivel nacional e internacional gracias a su acreditación. Todos los diplomas tienen en la parte inferior un Sistema de Validación de Diplomas compuesto por una URL de verificación que muestra todos los datos de validez del título (Nombre completo, DNI, nombre de la formación, créditos ECTS). Se puede abrir este enlace desde cualquier dispositivo. Asimismo, se puede verificar la autenticidad del diploma mediante la consulta de los registros de la Universidad o mediante la verificación de los sellos y firmas presentes en el título.

Modelo de diploma

Certificado acreditativo

Claustro

Celia Zafra Romero

Graduada en Enfermería.

Máster de enfermería en quirófano y cuidados intraoperatorios. Experto universitario en nefrología, diálisis y trasplante. Experto universitario en cuidados intensivos en enfermería. Especializada en soporte vital adulto y pediatrico y desfibrilación semiautomática. Especialista en cuidados sociosanitarios internacionales.

A quién va dirigido

Este diplomado universitario online / a distancia está dirigido a todo aquel personal, como pueden ser:

  • Graduados en enfermería.
  • Graduados en medicina.
  • Graduados en farmacia.

De la misma forma este diplomado universitario a distancia también está dirigido a todos aquellos auxiliares o técnicos superiores con categorías profesionales como pueden ser:

  • Técnico en Cuidados Auxiliares Enfermería.

Salidas profesionales

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Ediciones

El alumno será incluido en la edición universitaria del mes en el que finalice su formación (siempre y cuando cumpla el plazo mínimo).

IMPORTANTE: Con el fin de cada edición publicada, cada mes comenzarán nuevas ediciones.

Requisitos de acceso

  • Solicitud de inscripción.
  • Documento de identidad. (Pasaporte, visa y cédula de extranjería en caso de ser extranjero).

Objetivos

Generales

Conocer y comprender los efectos de la CEC...

  • Efectos cardiovasculares. La liberación de sustancias proinflamatorias durante la CEC afecta tanto a la función cardíaca como a la microcirculación, pudiendo comprometer la perfusión tisular. La activación del complemento origina liberación de citocinas. Este hecho, junto a cierta isquemia miocárdica temporal producida por la parada cardiopléjica y una mayor rigidez ventricular, es el principal responsable de un incremento de la inestabilidad hemodinámica en cirugía cardíaca.
  • Efectos pulmonares. Durante la CEC el riego sanguíneo pulmonar es mínimo, lo que contribuye, entre otros factores, a cierto grado de disfunción pulmonar. El secuestro pulmonar de neutrófilos y las sustancias vasoactivas liberadas son responsables de un incremento del agua extravascular pulmonar. Se pueden presentar desde pequeñas extravasaciones intersticiales localizadas hasta edemas pulmonares graves. Por otra parte, la producción de radicales libres de oxígeno aumenta el daño del endotelio pulmonar y del intersticio. La disfunción pulmonar tras la CEC puede ir desde una leve hipoxemia, atribuida frecuentemente a la atelectasia posoperatoria, hasta una insuficiencia respiratoria grave.
  • Efectos renales. El flujo sanguíneo renal disminuye durante la CEC debido a la reducción en la velocidad de flujo, a la pérdida de pulsatilidad, a la hipotermia y a la hemodilución. La disminución en la tasa de filtrado glomerular produce una redistribución del flujo de la corteza a la médula. La elevación del tono vasomotor, producida por una respuesta aumentada al estrés y por un aumento de los niveles de angiotensina II debido al flujo no pulsátil, ocasiona una vasoconstricción glomerular de las arteriolas aferentes originando una mayor reducción del flujo sanguíneo en el riñón. La hemólisis producida durante la CEC, que se expondrá más adelante, produce hemoglobinuria que puede contribuir a la disfunción renal y llegar a ocasionar necrosis tubular aguda.
  • Efectos hematológicos. La hemodilución que se produce con el cebado del circuito de CEC produce una primera disminución en el número de plaquetas y de otros componentes sanguíneos. Al entrar en contacto con los materiales no fisiológicos del circuito, en la sangre se activan diversas cascadas enzimáticas responsables de muchas de las disfunciones orgánicas posoperatorias, incluidas las alteraciones de la coagulación. El paso de los hematíes por los rodillos de la bomba de CEC produce hemolisis con la consiguiente liberación de hemoglobina. Cuando la concentración de esta es alta se produce su filtración a nivel renal, lo que produce hemoglobinuria. La activación de las plaquetas durante el tiempo de bomba causa agregación y microembolismos, ya que se disminuye su número y su capacidad de degranulación. Los factores de la coagulación disminuyen también por la hemodilución y por la desnaturalización, y su actividad se ve afectada también por la hipotermia. Esta reduce la velocidad de gran parte de los procesos metabólicos, incluida la cascada de la coagulación, aumenta la viscosidad de la sangre y la permeabilidad vascular. Todo ello se traduce en trastornos de la hemostasia. En general, la CEC produce una disminución de la capacidad hemostática, sin embargo, también puede originar un estado de hipercoagulabilidad que contribuye a las complicaciones trombóticas.
  • Efectos neurológicos. La CEC se suele asociar a cierto grado de disfunción cerebral. Sus efectos pueden ir desde alteraciones neuropsiquiátricas y cognitivas hasta accidente cerebrovascular establecido o coma. Las causas de esta disfunción cerebral son diversas: respuesta inflamatoria, hipoperfusión, microembolia y macroembolia. La respuesta inflamatoria origina una disfunción endotelial y la interacción neutrófilo-endotelio produce daño neurológico. Los períodos de hipoperfusión y el fenómeno de isquemia-reperfusión son causantes también de lesiones a nivel cerebral. El mayor riesgo de embolismo (microy macroembolismo) se produce durante la canulación y el clampaje de la aorta. En una “aorta enferma” la liberación de placas de ateroma o de calcio puede producir lesiones neurológicas graves. Por otra parte, la respuesta metabólica al estrés producidos durante la CEC, con inhibición en la secreción de insulina, provoca hiperglucemia. En las condiciones de bajo flujo sanguíneo cerebral e isquemia, características de la CEC, el exceso de glucosa aumenta el lactato y produce acidosis. Por ello, la hiperglucemia se asocia a un agravamiento de la lesión neurológica.
  • Efectos neuroendocrinos. La CEC se asocia a una respuesta neuroendocrina al estrés exagerada, lo que repercute sobre todos los órganos del paciente. Se produce un aumento muy significativo de la adrenalina, la noradrenalina, la corticotropina, el cortisol y el glucagón. El aumento de las catecolaminas, especialmente de la adrenalina, que aumenta más que la noradrenalina, produce un incremento de la glucogenolisis. Esto se traduce en un incremento de la glucosa, lo que junto con una disminución de la insulina y una menor utilización de la glucosa por la hipotermia, da lugar a la hiperglucemia típica después de la cirugía cardíaca. El aumento de las catecolaminas es perjudicial al incrementar el consumo de oxígeno por el miocardio durante el período de la reperfusión y al afectar negativamente al flujo sanguíneo regional y sistémico. El incremento del cortisol plasmático puede producir retención de sodio y aumento de la diuresis de potasio. La CEC también se ha asociado a cambios en las concentraciones de las hormonas tiroideas originando en ocasiones el denominado síndrome eutiroideo enfermo. La concentración de triyodotironina (T3) suele disminuir, mientras que la concentración de tiroxina (T4) puede disminuir o permanecer normal.

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